中科大科学家与厦门大学专家合作，在天然免疫领域取得重要突破。首次发现坏死小体蛋白复合物RIP1-RIP3及其下游信号通路在核糖核酸(RNA)病毒感染诱导的炎性小体形成中起关键作用，从而发现一条新的天然免疫抗病毒信号通路。
当细胞里要发生某种反应时，信号从细胞外到细胞内传递了一种信息，细胞要根据这种信息来做出反应的现象，叫做信号通路。病毒感染可诱导天然免疫系统中炎症反应的发生，机体依靠天然免疫和炎症反应清除病毒感染。但如炎症反应过度活化或持续存在，病毒感染就有可能最终导致器官和组织损伤，甚至衰竭。目前流行的埃博拉病毒和登革热病毒引起的疾病甚至死亡，就与炎症反应过度有关。
病毒感染引起的炎性小体形成，是机体产生炎症反应的重要原因，但病毒感染如何活化炎性小体，此前并不清楚。中科大合作研究发现，抑制坏死小体蛋白复合物RIP1或RIP3，能显著抑制包括流感病毒在内的核糖核酸(RNA)病毒诱导的炎性小体形成，RNA病毒感染能够促进巨噬细胞中形成RIP1-RIP3复合物。该蛋白复合物进一步通过调节蛋白DRP1诱导线粒体损伤，从而活化炎性小体。这项研究成果日前发表在国际权威免疫学杂志《自然·免疫》上，为病毒感染相关炎症性疾病的治疗提供了潜在的治疗靶点。
